Diagnóstico de la Diabetes Mellitus

En la diabetes mellitus tipo 1 habitualmente existen destrucción de la célula beta, ocurriendo en aproximadamente 5-10% de los casos de diabetes, relacionado con destrucción autoinmune de la célula beta 85-90% de los pacientes, entre los que se encuentran autoanticuerpos contra las células de los islotes, autoanticuerpos contra insulina, contra la decarboxilasa del ácido glutámico y contra la fosfatasa de la tiroxina. De igual forma existe asociación con HLA, estos alelos DR/DQ pueden predisponer o proteger contra la enfermedad.

De esta forma de diabetes el grado de destrucción de la célula beta es variable y en algunos pacientes , sobre todo niños y en algunos adultos, la hipoglucemia y los síntomas clásicos como la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso son de aparición rápida y pueden manifestarse en primera instancia como una cetroacidosis habitualmente en relación con precesos infecciosos o estrés, En algunos casos puede evidenciarse niveles bajos o indetectables de pépticoC.

aunque la destrucción autoinmune de las células beta tienen múltiples predisposiciones genéricas, también guarda relación con factores ambientales. Auque los pacientes son raramente obesos, la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico. Estospacientes pueden tener otras enfermedades autoinmunes como enfermedades de Graves, tiroiditis de Hashimoto, de Addison, vitiligo, sprue celiaco, hepatitis autoinmune, miastenia gravis y anemia perniciosa.

En algunos casos de diabetes tipo1 no se conoce la etiología, algunos tienen insulinopenia permanente pero no se evidencia afección autoinmune, aunque son la minoría. En todo caso es invariable que en esta afección se requiere desde un principio reemplazo hormonal con insulina y modificaciones del estilo de vida que incluyan ejercicio físico aeróbico 5 veces a la semana por 30 o 45 minutos, alimentación saludable, eliminación del hábito tabáquico.

La diabetes tipo 2 se presenta etre 90 y95% de los pacientes, en ellos existe deficiencia relativa de la producción pancreática de insulina con un componente de resistencia ésta.

La mayoría de estos enfermos son obesos y la obesidad causa diferentes grados de resistencia a la insulina, con un predominio de distribución de grasa visceral importante, la presentación de cetoacidosis puede ocurrir y también se relaciona con situaciones de estrés o infecciones. Este tipo de diabetes es diagnosticada muchos años después ya que la hiperglucemia se desarrolla de forma gradual y es habitual que el paciente no presente manifestaciones. Presentando riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares.

El inicio de la enfermedad puede detectarse con elevaciones de niveles de por la resistencia tisular a la misma; sin embargo esto decrece rápidamente, presentando disminución de su producción por el páncreas, aunque esta no es absoluta, permaneciendo el componente de resistencia a la insulina, ocurre más frecuente en mujeres y puede coexistir con dislipidemia, hipertensión arterial y obesidad. Con mayor prevalencia en grupos étnicos, se asocia con predisposición genético y el altamente influenciada por factores ambientales.

El tratamiento se fundamente en la modificación del estilo de vida que incluye una alimentación saludable y la realización de ejercicio físico aeróbico, habitualmente caminata diaria 5 veces a la semana, supresión del tabaco. Dentro de las opciones terapéuticas se incluye: secretagogos de insulina como las sulfonilureas y meglitinidas, sesibilizadores de insulina. En otras ocasiones el tratamiento exige el uso de la terapia combinada dado el mecanismo fisiopatológico de producción de la enfermedad, incluyéndose siempre en el tratamiento antiagregación plaquetaria. Cuando se encuentran agregados con la dislipidemia aterogénica, el uso de estatinas y/o fibratos es justificada. Con respecto a la nefroprotección, se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores ARA2. Si la hipertensión esta presente, además de los medicamentos ya mencionados los calcioantagonistas pueden ser utilizados.

En cuanto a las metas terapéuticas, cada día éstas son más estrictas , considerando mantener una glucemia sanguínea en ayuno entre 80 y 100 mg/dL y posprandial menor de 140 mg/dL, una hemoglobina glucosilada A1C<7%, con presión arterial de 130/80 mmHg como máximo, colesterol total de <200mg/dL, colesterol –LDL<100mg/dL en sujetos de riesgo menores de 40 años, colesterol-LDL< 70mg/dL en pacientes de muy alto riesgo, HDL>40 en hombres y <50 mg/dL mujeres, triglicéridos < 150mg/dL, índice de masa corporal menor de 25.

Es una enfermedad progresiva con deterioro al paso del tiempo de la función y de la cantidad de las células beta, Un porcentaje alto de pacientes necesitará de tratamiento con insulina en los siguientes 5 a 10 años después del diagnóstico.

Se tiene evidencia que el cambio a tratamiento con insulina se hace con HbA1c cerca al 9%. El tratamiento con insulina se considera con frecuencia como una indicación compleja, de desconoce los tipos de insulina, las técnicas y los algoritmos de aplicación. Se tiene temor al la hipoglucemia y al aumento de peso. Algunos indican que es un castigo por el mal cuidado personal y no cambian los mitos que hoy aparecen sobre la insulina. Es conveniente mencionar que el control de la glucosa posprandial es muy importante y poco se mide esta glucemia aún conociendo la repercusión que tiene en las complicaciones crónicas.