Insulina

La insulina,polipéptido y secretado por las células beta del páncreas, es una hormona esencial para el crecimiento somático y desarrollo motriz, desempaña un papel muy importante en la regulación del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

La secreción fisiológica normal de la insulina tiene dos componentes principales: 1) La secreción basal, durante los períodos posabsortivos, y 2) la secreción pulsátil, estimulada por la ingestión de alimentos. Esta secreción tiene como principal función, la utilización y almacenamiento de los nutrientes producidos por los alimentos: glucógeno en el hígado y músculo; triglicéridos en el tejido graso; síntesis de proteínas y producción de energía (ATP).

Se sabe que la homeostasis de los nutrimentos es regulada por el tejido de los islotes pancreáticos. La función de las células beta de los islotes se controla por un sensor de la glucosa que actúa en concentración de glucosa fisiológica y en sinergia con las señales que integran mensajes procedentes de neuronas hipotalámicas y células endocrinas del intestino y del páncreas. Existen datos que indican que las células extrapancreáticas que producen y secretan estas señales (neuro) endocrinas presentan también, un sensor de la glucosa y una capacidad de interpretar mensajes neuro hormonales. Las semejanzas existentes en estas vías celulares y moleculares constituyen una base para una red de funiones coordinadas entre grupos celulares distantes, que es necesariapara un control adecuado de la homeostasis de los nutrientes.

Estos efectos glucorreguladores se ejercen principalmente en tres tejidos, hepático, muscular y adiposo, En el hígado la insulina inhibe la producción hepática de glucosa mediante la inhibición de la gluconeogénesis y glucogenólisis, y también fomenta el almacenamiento de glucógeno. En el tejido muscular y adiposo, la insulina estimula la captación, almacenamiento y empleo de la glucosa.

El sensor del la glucosa parece ser un componente fundamental de estos mecanismos de control, Su caracterización molecular ha progresado más en las células betapancreáticas, con un importante papel en le glucocinasa y los flujos oxidativos mitocondriales en la regulación de los canales de potasio sensibles al ATP. Se ha observado que otras células sensibles a la glucosa en el páncreas endocrino, el hipotálamo y el intestino compartes algunas de estas características moleculares.

Las señales de glucosa para la liberación de insulina, actúan en sinergia con mensajeros que se originan de la unión del glucagnon o de las hormonas incretinas, como el péptido parecido alglucagon-1, y del péptido insulinotrópico dependientes de glucosa(GIP). Las células beta del páncreas expresan transportadores de glucosa conocidos como GLUT 2, que prermiten la rápida captación de glucosa, independientemente de la conentración de glucosa extracelular.

Tanto en el paciente con diabetes mellitus, existe una anormalidad en la secreción tanto de insulina como de glucagon, así como en la captación de glucosa por el h´ligado y tejido periférico, que contribuyen a que las hiperglucemias posprandiales persistan y sean a la vez más prolongadas.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 carecen de secreción endógenea de insulina, por o tanto las concentraciones de la glucosa dependen de la cantidad y concentración de insulina administrada, mientras que los pacientes tipo 2, el pico máximo de respuesta de los niveles deinsulina se encuentran retrasados y son insuficientes para controlar los picos posprandiales. Se han detectado una serie de alteraciones en la secreción de insulina en sujetos con DM: éstas incluyen una reducida o ausente respuesta aguda de insulina al estímulo de la glucosa intravenosa, un retraso en la respuesta secretoria a la ingestión de alimentos , alteración en la oscilación pulsátil de insulina e incremento en las concentraciones de proinsulina.