Tratamiento medicamentoso retrasa el deterioro cerebral

 
 
 
por: PR Partners/Redacción
Fuente: esmas.com
 

Resonancias magnéticas demuestran que tratamiento retrasa el deterioro encaminado hacia el Alzheimer

 
Según un nuevo estudio, un fármaco retrasa en forma mensurable la tasa de reducción cerebral en algunos pacientes afectados por impedimento cognitivo leve, estado previo a la enfermedad de Alzheimer. La reducción se midió mediante imágenes de resonancia magnética (IRM).

Entre los portadores del alelo de la apolipoproteína E4 (APOE 4), los estudios imagenológicos en serie del cerebro de pacientes tratados con el medicamento mostraron menos reducción en el hipocampo (estructura ubicada en la base cerebral y fundamental para la función de la memoria), que los pacientes del estudio que recibieron placebo o sea ningún tratamiento.

El APOE 4 es una molécula involucrada en el metabolismo del colesterol y constituye una predisposición genética frecuente para la enfermedad de Alzheimer. Todos los humanos tenemos una forma de APOE, pero el APOE 4, presente en el 25% de la población, aumenta la posibilidad de formar placas de amiloide en el cerebro, lo que es un componente importante de la patología de la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados se presentan el 17 de julio durante la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados de la Asociación de Alzheimer en Madrid, España.

"No se había demostrado aún que ningún medicamento retrasaba la atrofia cerebral en los pacientes con impedimento cognitivo leve", señala el Dr. Clifford Jack Jr. "Los resultados de nuestro estudio parecen señalar que el donepezil hace más que sólo aliviar síntomas: causa un efecto sobre una medida de la salud cerebral. Nuestros hallazgos también demuestran que las mediciones por IRM pueden ser útiles para futuros estudios sobre el impedimento cognitivo leve".

La IRM es un estudio anexo a una investigación mayor previamente publicada sobre pacientes con impedimento cognitivo leve que tomaban ya sea eñ medicamento, vitamina E o placebo, y que fue dirigida por el Dr. Ronald Petersen. El estudio mayor demostró que el medicamento retrasaba la tasa de deterioro cognitivo en pacientes con impedimento cognitivo leve.

La razón por la que el efecto sólo se presentó entre los portadores de APOE 4 es incierta, según el Dr. Jack. "Una posibilidad es que los portadores de APOE 4 tenían más probabilidades de tener claramente la enfermedad de Alzheimer que los no portadores, quienes parecían presentar síntomas de una enfermedad de Alzheimer temprana pero que luego recibirían diagnóstico diferente al realizar una autopsia después de la muerte", explica el médico.

La reducción del volumen cerebral es un componente fundamental de la enfermedad de Alzheimer, anota el Dr. Jack. "En casos extremos, cuando la enfermedad de Alzheimer llega a su punto máximo, el cerebro de un paciente afectado podría pesar la mitad de lo que pesaría el cerebro de una persona normal".

No existe un volumen cerebral específico que sirva de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer. La clave, según el Dr. Jack, es la tasa de reducción cerebral en relación al volumen inicial del cerebro de una determinada persona.

Se requieren pruebas para saber si uno es portador de APOE 4. Sin embargo, los expertos en la enfermedad de Alzheimer no recomiendan las pruebas de APOE 4 para todo el mundo.

"Ser portador de APOE 4 aumenta el riesgo de la persona para la enfermedad de Alzheimer, aunque muchos portadores viven hasta los noventa años sin padecer la afección", acota el Dr. Jack. "Hay otras personas que sin ser portadoras de APOE 4, desarrollan la enfermedad de Alzheimer. Podría hacerse una analogía con un examen para el colesterol, en el cual la persona puede tener niveles altos de colesterol pero nunca presentar síntomas de enfermedad vascular. Por otro lado, no es raro que gente con niveles de colesterol aceptables sufran ataques cardíacos u otras complicaciones de las enfermedades vasculares. De manera que no se recomienda el tamizaje para APOE 4 como una prueba de diagnóstico para predecir quién desarrollará la enfermedad de Alzheimer en el futuro".

El Dr. Jack comenta que otro problema con las pruebas de APOE es que si los resultados son positivos para APOE 4, no hay nada que pueda hacerse por el momento. Las investigaciones continúan explorando posibles tratamientos preventivos para aquellos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Para aquellas personas que saben que son portadoras de APOE 4 pero no presentan señales del impedimento cognitivo leve, no se recomienda el tratamiento con el medicamento.

"Se ha comprobado su utilidad en el impedimento cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer, pero si una persona es cognitivamente normal aunque sea portadora de APOE 4, no hay prueba de que el medicamento vaya a prevenir el desarrollo de la afección", añade el Dr. Jack.

Según el Dr. Jack, hasta el momento este medicamento es el único fármaco que ha demostrado modificar la reducción cerebral, ya que no se ha probado de manera similar con otros medicamentos de la misma clase para conocer su efecto en el volumen cerebral.

"Aunque los hallazgos de la IRM con el medicamentosean mensurables, el efecto es todavía mínimo. No es que este fármaco detiene el avance de la enfermedad, sino que sólo lo retrasa", indica.

El estudio consistió en tomar una serie de IRM cerebrales en 131 pacientes con impedimento cognitivo leve, empezando con una medida de línea base antes de la administración de vitamina E o placebo. Los investigadores descubrieron un efecto positivo del tratamiento en las mediciones del hipocampo: sólo para los portadores de APOE 4, la tasa de atrofia del hipocampo fue menor en quienes recibieron tratamiento con este medicamento que en aquellos tratados con placebo.

La tasa de reducción del hipocampo entre los pacientes portadores de APOE 4 y tratados con el medicamento fue de 4,5 por ciento anual, contra 6,14 por ciento de reducción entre los pacientes con placebo. Las tasas de reducción entre personas cognitivamente normales de 75 años o más de edad fue de aproximadamente 1,4 por ciento anual.

La vitamina E no causó ningún efecto importante sobre la atrofia en los pacientes. Los investigadores también descubrieron que las tasas de atrofia fueron mayores en aquellos diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer durante el transcurso del estudio.

 
 
 
El alzheimer afecta de manera importante la vida de quien la padece.
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Foto: esmas.com
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